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Artigos Cientificos


01/09/2014 - Farmacoterapia no controle da via aérea


 

Artigo da revista Med D'Or - Ed1 2014

 

 
 

Por Alessandra Thompson

 

Médica rotina da UTI Ventilatória do Hospital Copa D'Or, especialista em Medicina Intensiva pela AMIB.
(Tema apresentado no módulo de Emergência da 8ª Jornada Rede D’Or São Luiz)
 

O uso adequado de agentes sedativos, analgésicos e bloqueadores neuromusculares tem fundamental importância no manuseio da via aérea, tanto no serviço de emergência como no ambiente da terapia intensiva. Além de darem conforto ao paciente, facilitam a intubação traqueal, reduzindo o trabalho respiratório e o consumo de oxigênio pela musculatura respiratória. 

 

FISIOLOGIA DA INTUBAÇÃO TRAQUEAL

 

 
O principal objetivo da intubação traqueal é proporcionar de maneira segura e eficiente uma via aérea artificial ao paciente. Paradoxalmente, os procedimentos relacionados à intubação, tais como a laringoscopia e a introdução do dispositivo avançado de via aérea, por muitas vezes resultam em uma sequência de respostas fisiológicas reflexas. A estimulação de receptores na faringe posterior, provenientes do nervo vago e glossofaríngeo, dá início a essa resposta, ativando os sistemas nervoso central, endócrino, cardiovascular e respiratório1. Apesar de todos esses sistemas responderem ao estímulo de maneira previsível na maioria das vezes, alguns pacientes podem apresentar manifestações patofisiológicas que afetam de maneira negativa seu prognóstico. 
A manipulação da via aérea, a dor e a ansiedade, por exemplo, provocam a estimulação do sistema nervoso simpático. No sistema nervoso central ocorre aumento do fluxo sanguíneo cerebral e da demanda metabólica de oxigênio, além do aumento da pressão intracraniana em situações de diminuição da complacência cerebral. Já a ativação do sistema endócrino-metabólico eleva os níveis plasmáticos de catecolamina, cortisol, glucagon, vasopressina e hormônio do crescimento, entre outros1. Consequentemente, podemos observar o aumento do catabolismo proteico, da gliconeogênese e diminuição da resposta imune. No sistema cardiovascular, há aumento da frequência cardíaca (aproximadamente 30/min), da pressão arterial (aproximadamente 20 mmHg) e do consumo de oxigênio pelo miocárdico. No sistema respiratório, a realização da laringoscopia estimula os reflexos das vias aéreas superior e inferior, podendo provocar laringoespasmo, tosse e broncoconstrição, que dificultam o procedimento e perpetuam o quadro de insuficiência respiratória1,2. Ainda não foi estabelecido se a utilização de medicações específicas com intuito de minimizar essas respostas fisiológicas melhora o prognóstico dos pacientes, porém, sua administração diminui a intensidade e a liberação desses reflexos patofisiológicos1.
No manuseio farmacológico da via aérea podem ser utilizadas diversas medicações, usualmente classificadas nas seguintes categorias: medicações pré-tratamento ou pré-laringoscopia, medicações sedativas ou indutoras, bloqueadores neuromusculares e antagonistas dos bloqueadores neuromusculares.

 

MEDICAÇÕES PRÉ-TRATAMENTO OU PRÉ-LARINGOSCOPIA

 

 
As medicações pré-tratamento são aquelas administradas três minutos antes da intubação traqueal e visam diminuir os efeitos adversos da laringoscopia e da manipulação da via aérea em pacientes selecionados2. Diferentes medicações já foram utilizadas com esse intuito, tanto no cenário da via aérea emergencial como no eletivo. Dentre estas podemos citar a lidocaína e os opioides de ação ultrarrápida, como fentanil e seus derivados. O uso de atropina para prevenção de bradicardia3 e de agentes defasciculantes para pacientes com hipertensão intracraniana5 não é mais indicado em razão do baixo nível de evidência encontrado em análises sistemáticas e observação direta de profissionais em sua prática diária2.
a) Lidocaína
É metabolizada pelo fígado e excretada pelo rim, tendo como principal mecanismo de ação o bloqueio dos canais de sódio, interrompendo assim a despolarização dos neurônios. Utilizada três minutos antes da intubação na dose de 1,5 mg/kg por via intravenosa, tem capacidade de suprimir o reflexo de tosse6, sendo particularmente importante em pacientes com hipertensão intracraniana. Sua principal indicação é a prevenção do aumento da pressão intracraniana durante a manipulação da via aérea7, mas é contraindicada em pacientes com alergia ao amido e bradicardia grave. Seus efeitos colaterais mais importantes incluem: neurotoxicidade (coma e crise convulsiva, por exemplo), distúrbios de condução cardíaca e choque cardiogênico, se utilizada em altas doses.
2) Opioides
São drogas com propriedades farmacológicas semelhantes às do ópio, das quais a morfina é o protótipo. Agem ligando-se seletivamente aos receptores mu no sistema nervoso central, promovendo analgesia e sedação2. Apresentam baixo peso molecular e alta variabilidade quanto a sua lipossolubilidade e ligação a proteínas. Os mais comumente usados como medicações pré-tratamento, como fentanil e remifentanil, por exemplo, são mais lipossolúveis, o que lhes confere rápido início de ação. Tem como efeito fisiológico cardinal a atenuação da resposta simpática durante a laringoscopia, reduzindo as oscilações na pressão arterial e frequência cardíaca, com efeitos colaterais mínimos em doses de 2-15 mcg/kg8,9. Depressão respiratória e instabilidade hemodinâmica podem ser encontradas como efeitos colaterais (dose dependentes), além do aparecimento de rigidez torácica após a rápida infusão de doses elevadas10.

Medicações pré-tratamento Recomendações
Lidocaína Pacientes com hiper-reatividade das vias aéreas
Fentanil Pacientes com hipertensão intracraniana
Pacientes com doença cardiovascular e necessidade de controle pressórico e frequência cardíaca

 

SEDATIVOS OU AGENTES INDUTORES

 


Estão entre as medicações mais potentes utilizadas atualmente. O sedativo ideal deve ter rápido início de ação, curta duração e pouco ou nenhum efeito adverso. Além disso, deve provocar inconsciência, analgesia e amnésia e promover estabilidade hemodinâmica1. A maior parte das medicações desta classe, pela sua característica lipossolúvel, preenche os primeiros critérios, mas todas, em diferentes esferas, causam depressão miocárdica e instabilidade hemodinâmica. Esse efeito é tempo e dose dependente, e pode ser influenciado pelas comorbidades do paciente. Podemos dividir esses medicamentos em barbitúricos de ação ultrarrápida (como tiopental), benzodiazepínicos (como midazolam) e outros (como cetamina, etomidato e propofol)2. Seus mecanismos de ação atuam principalmente através da ligação com receptores GABA e NMDA. Como o alvo de ação é o sistema nervoso, em indivíduos não obesos sua dose deve ser baseada no peso ideal do paciente. 

a) Barbitúricos de ação ultrarrápida
Seu protótipo é o tiopental, que tem elevado poder de hipnose, porém, carece de propriedades analgésicas. Provoca diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, do consumo cerebral de oxigênio e da pressão intracraniana. São cérebro-protetores por esses motivos, além de apresentarem propriedades anticonvulsivantes. Atualmente suas indicações são mais restritas a pacientes neurocríticos, devido à presença de efeitos adversos, tais como: liberação de histamina, teratogênese, depressão respiratória e depressão miocárdica com instabilidade hemodinâmica grave11. 

b) Benzodiazepínicos
São agentes hipnossedativos com propriedades anticonvulsivantes12, caracterizados pela produção de amnésia anterógrada, redução da atividade psicomotora e relaxamento muscular. Seu início de ação está diretamente ligado a seu potencial de lipossolubilidade. Dentre seus efeitos adversos podemos mencionar depressão do sistema nervoso central, depressão respiratória e instabilidade hemodinâmica12. Os mais utilizados em situações emergenciais são diazepam, lorazepam e midazolam, sendo o último o único considerado agente indutor na abordagem à via aérea. Doses de 0,2-0,3 mg/kg em bolus podem ser utilizadas2.

c) Etomidato
Derivado imidazólico com rápido início de ação e propriedades hipnóticas. Como característica principal promove estabilidade hemodinâmica13 por não inibir o tônus simpático, preservando o fluxo sanguíneo cerebral e se tornando uma excelente escolha para pacientes com suspeita ou confirmação de pressão intracraniana elevada. Seu efeito colateral mais controverso é a supressão da glândula adrenal em estados de hipoperfusão, que consequentemente reduz os níveis de cortisol14 e aldosterona; porém, não há evidência que apoie a exclusão da utilização de etomidato nesses pacientes para a intubação traqueal15. Doses de 0,2-0,3 mg/kg em bolus podem ser usadas.

d) Cetamina
Tem propriedades analgésicas e amnésicas com mínima influência no drive respiratório. É considerado um anestésico dissociativo. Provoca liberação de catecolaminas, estimulando o sistema nervoso simpático, provocando efeito hemodinâmico positivo sobre a frequência cardíaca e pressão arterial, além de broncodilatação16. É indicado principalmente para pacientes com hiper-reatividade das vias aéreas e para aqueles hemodinamicamente instáveis por sepse. Podem ocorrer alucinações, geralmente resolvidas com administração de benzodiazepínicos. Doses de 1,5 mg/kg em bolus podem ser utilizadas.

e) Propofol
Considerado agente de características hipnóticas e anticonvulsivantes17 que apresenta rápido início de ação e curta duração. Tem a capacidade de diminuir o metabolismo cerebral e a pressão intracraniana e, por esses motivos, é indicado para pacientes neurocríticos hemodinamicamente estáveis e euvolêmicos18. Da mesma maneira que a quetamina, é utilizado em pacientes com hiper-reatividade das vias aéreas por seu efeito broncodilatador. Doses de 1,5 mg/kg em bolus podem ser utilizadas em pacientes normotensos e euvolêmicos. 

Agentes indutores Dose Início de ação Duração de ação
Tiopental 3 mg/kg < 30 seg 5-10 min
Midazolam 0,2-0,3 mg/kg 60-90 seg 15-30 min
Etomidato 0,3 mg/kg 15-45 seg 3-12 min
Cetamina 1,5 mg/kg 45-60 seg 10-20 min
Propofol 1,5 mg/kg 15-45 seg 5-10 min
 

 

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

 

 
São utilizados para facilitar a intubação traqueal e considerados de extrema importância na realização da sequência rápida de intubação na prevenção de broncoaspiração e outros efeitos adversos relacionados ao procedimento. Podemos classificá-los em duas categorias: agentes despolarizantes ou não competitivos e agentes não despolarizantes ou competitivos1. 
a) Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
Produzem seu efeito se ligando aos receptores de acetilcolina na junção neuromuscular, causando despolarização sustentada da fibra muscular. Seu protótipo é a succinilcolina, que age estimulando os receptores nicotínicos e muscarínicos do sistema nervoso simpático e parassimpático1. É utilizado na sequência rápida de intubação pelo seu rápido início de ação e curta duração. Tem como principais contraindicações a história pregressa pessoal ou familiar de hipertermia maligna e utilização em pacientes com alto risco de hiperpotassemia (como grandes queimados, portadores de doenças neuromusculares)2. Seus efeitos colaterais mais importantes são: fasciculações, hipercalemia, hipertermia maligna, bradicardia (mais descrita em crianças) e trismo2. Doses de 1,5 mg/kg em bolus podem ser utilizadas.

b) Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes
Não despolarizantes Início de ação Duração de ação Efeitos colaterais
Pancurônio 1-5 min 45-90 min taquiarritmias
Vecurônio 1-4 min 30-60 min hipotensão
Rocurônio 1-3 min 30-45 min hipotensão
Estas medicações competem com os bloqueadores neuromusculares despolarizantes e bloqueiam a ação da acetilcolina na junção neuromuscular. São divididas em duas categorias: benzilisoquinolinas e aminoesteroides. Os últimos são mais indicados no uso emergencial da abordagem à via aérea, e sua potência é inversamente proporcional ao início de ação. Caracterizados pela ausência de fasciculações e reversão da paralisia muscular com a utilização de inibidores da acetilcolinesterase como a neostigmina em doses de 0,06-0,08 mg/kg. Recentemente foi descrito um antagonista seletivo do rocurônio (sugamadex) que demonstrou ser seguro e eficaz19.

 


 

Referências Bibliográficas

 

1. Hung O, Murphy FM. Management of the Difficult and Failed Airway. New York: McGraw Hill, 2006
2. Walls RM, Murphy FM. Manual of Emergency Airway Management, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.
3. Cozanitis DA, Dundee JW, Khan MM. Comparative study of atropine and glycopyrrolate on suxamethonium-induced changes in cardiac rate and rhythm. Br J Anesth. 1980;52(3):291-3.
4. Consilvio C, Kuschner WG, Lighthall GK. The Pharmacology of Airway Management in Critical Care. J Intensive Care Med. 2012 Sept-Oct; 27(5):298-305.
5. Clancy M, Halford S, Walls R, et al. In patients with head injuries who undergo rapid sequence intubation using succinylcholine, does pretreatment with competitive neuromuscular blocking agent improve outcome? A literature review. Emerg Med J. 2001 Sep;18(5):373-5.
6. Pandey CK, Raza M, Ranjan R, et al. Intravenous lidocaine 0,5 mg.kg-1 effectively suppresses fentanyl-induced cough. Can J Anesth 2005 Feb;52(2):172-5.
7. Donegan MF, Bedford RF. Intravenously administered lidocaine prevents intracranial hypertension during endotracheal suctioning. Anesthesiology 1980;52(6):516-8.
8. Horak J, Weiss S. Emergent management of the airway. New pharmacology and the control of comorbidities in cardiac disease, ischemia and valvular heart disease. Crit Care Clin 2000 Jul;16(3):411-27.
9. Reynolds SF, Heffner J. Airway management of the critically ill patient: rapid-sequence intubation. Chest 2005 Apr;127(4):1397-1412.
10. Caspi J, Klausner JM, Safadi T, et al. Delayed respiratory depression following fentanyl anesthesia for cardiac surgery. Crit Care Med 1988;16:238-240.
11. Sivilotti ML, Ducharme J. Randomized, double-blind study on sedatives and hemodynamics during rapid-sequence intubation in the emergency department: The SHRED Study. Ann Emerg Med 1998;31(3):313-24.
12. Choi FY, Wong TW, Lau CC. Midazolam is more likely to cause hypotension than etomidate in emergency department rapid sequence intubation. Emerg Med J 2004 Nov;21(6):700-2.
13. Murray H, Marik PE. Etomidate for endotracheal intubation in sepsis: acknowledging the good while accepting the bad. Chest 2005 Mar;127(3):707-9.
14. Annane D, Belissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet 2005;365:63-78
15. Katz RI, Lagasse RS, Levy A, et al. Hemodynamic stability and patient satisfaction after anesthetic induction with thiopental sodium, ketamine, thiopental-fentanyl, and ketamine. J Clin Anesth. 1993 Mar-Apr;5(2):134-40.
16. Hmmingsen C, Nielsen PK, Odorico J. Ketamine in the treatment of bronchospasm during mechanical ventilation. Am J Emerg Med 1994 Jul;12(4):417-20.
17. Ebrahim ZY, Shubert A, Van Ness P, Wolgamuth B, Awad I. The effect of propofol on the electroencephalogram of patients with epilepsy. Anesth Analg 1994 Feb;78(2):275-9.
18. Searle NR, Sahab P. Propofol in patients with cardiac disease. Can J Anaesth 1993 Aug;40(8):730-47.
19. Suy K, Morias K, Cammu G, et al. Effective reversal of moderate rocuronium or vecuronium-induced neuromuscular block with sugammadex, a selective relaxant binding agent. Anesthesiology 2007 Feb;106(2):283-8